अल्जाइमर और डिमेंशिया जर्नल खुला एक्सेस

अमूर्त

इंट्रानेजल इंसुलिन क्रोनिक हाइपोक्सिया के बाद अल्जाइमर रोग के लक्षणों को कम करता है

सिमिन महाकिज़ादेह

अल्जाइमर रोग (AD) एक मेटाबोलिक न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी है जिसमें संज्ञानात्मक गिरावट के अलावा सेरेब्रोवास्कुलर डिसफंक्शन की विशेषता होती है। एमिलॉयड ? (A?) प्लेक के बाद एमिलॉयड प्रीकर्सर प्रोटीन (APP) का अप-रेगुलेशन और सेलाडिन-1 डाउन-रेगुलेशन, साथ ही इंसुलिन सिग्नलिंग की कमी इस बीमारी से जुड़ी है। यह अध्ययन क्रोनिक हाइपोक्सिया द्वारा प्रेरित अल्जाइमर के लक्षणों पर इंसुलिन के प्रभाव का मूल्यांकन करने के लिए डिज़ाइन किया गया था। 24 नर चूहों को यादृच्छिक रूप से चार समूहों में विभाजित किया गया: नियंत्रण (C), शम (Sh), हाइपोक्सिया (H), हाइपोक्सिया + इंसुलिन (HI) और उन्हें H और HI समूहों में 30 दिनों (चार घंटे/दिन) के लिए हाइपोक्सिक चैंबर (8% O2, 92% N2) के संपर्क में लाया गया। हाइपोक्सिया अवधि के 30वें दिन सीरम में प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और इंसुलिन रिसेप्टर सब्सट्रेट (IRS-1) को मापा गया। इंट्रानासल इंसुलिन प्रशासन का उपयोग न्यूरोप्रोटेक्टिव और एंटीडायबिटिक दवा के रूप में किया गया। मॉरिस वॉटर मेज़ टास्क का उपयोग करके स्थानिक अधिगम और स्मृति का विश्लेषण किया गया। रियल टाइम-पीसीआर द्वारा हिप्पोकैम्पस में एमिलॉयड प्रीकर्सर प्रोटीन जीन (एपीपी) और सेलाडिन-1 जीन अभिव्यक्ति का अध्ययन किया गया। TNF-?, IL-1? और IRS-1 में C और Sh समूहों की तुलना में H समूह में महत्वपूर्ण वृद्धि हुई (p<0.05)। इंसुलिन ने अल्जाइमर के लक्षणों में सुधार किया जैसे कि सेलाडिन-1 में कमी, APP में वृद्धि और स्मृति दुर्बलता। निष्कर्ष में, हम संकेत देते हैं कि क्रोनिक हाइपोक्सिया AD रोगजनन की मध्यस्थता करता है और हाइपोक्सिया द्वारा प्रेरित न्यूरोडीजेनेरेटिव क्षति में न्यूरोप्रोटेक्टिव और एंटीडायबिटिक दवा के रूप में इंसुलिन हार्मोन का उपयोग करना फायदेमंद हो सकता है।